PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE
Faculté Broussais - Hôtel-Dieu
Université Paris VI
Le processus inflammatoire
Définition, causes, cellules de l'inflammation, schéma général évolutif
Des papyrus égyptiens mentionnent la notion d'inflammation
dès 3000 ans avant Jésus-Christ. Les 4 signes cardinaux la caractérisant: chaleur, douleur, rougeur, tumeur
seront décrits dès le 1er siècle par Celse.
En 1793, Hunter précise que l'inflammation est une réponse bénéfique et non spécifique de l'organisme à une
agression. La première description histologique date de Cohnheim (1839-1884). Puis Metchnikoff, en 1882,
décrit le processus de phagocytose. Ultérieurement, Ehrlich mentionne l'importance du rôle de facteurs
sériques et des anticorps. La notion de médiateurs chimiques sera précisée par Lewis.
I. DEFINITION
Le processus inflammatoire est l'ensemble des phénomènes
réactionnels se produisant au sein du tissu conjonctif à la suite d’une lésion. Il ne peut de ce
fait s'initier au sein d’un épithélium de revêtement.
Il s'agit d'une réaction d’un tissu vivant vascularisé à une agression locale. Elle nécessite pour
se faire une vascularisation sanguine et lymphatique de bonne qualité.
Cette réaction est à la fois vasculaire, cellulaire et humorale. Elle aboutit à une accumulation de fluides
et de leucocytes dans le tissu extravasculaire. Elle est étroitement intriquée au processus de réparation
tissulaire.
II. PRINCIPALES VARIETES D'AGRESSION CAUSALE
- Agents pathogènes vivants: infection
Virus, bactéries, mycoses, parasites
- Agents physiques
Brûlures, chocs électriques, radiations, traumatismes mécaniques
- Agents chimiques et médicaments
Quel que soit l'agent en cause (acides, bases, médicaments), leur toxicité est liée à des
mécanismes variés. Pour exemple: un soluté hypertonique de NaCl entraîne des modifications électrolytiques
cellulaires.
- Réaction immunologique
Réaction anaphylactique à une protéine étrangère, réaction à des autoantigènes endogènes, etc.
- Mort cellulaire
Toute nécrose tissulaire telle, par exemple, que la nécrose ischémique d'un infarctus du myocarde...
III. ELEMENTS CELLULAIRES INTERVENANT DANS LA REPONSE INFLAMMATOIRE
- Phagocytes mononucléés
- Il s'agit des monocytes, histiocytes, macrophages, cellules épithélioïdes et géantes
- Leur fonction est double:
- Epuration grâce à leurs propriétés de phagocytose
- Déclenchement de la réponse immunitaire en tant que cellules présentatrices d'antigènes
- Polynucléaires
- Il s'agit des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, basophiles
- Leur fonction est double:
- Epuration grâce à leurs propriétés de phagocytose
- Libération de multiples substances par exemple enzymatiques
- Mastocytes
dont la participation à la réaction inflammatoire se fait par libération d'amines vaso-actives
et d'autres substances actives
- Lymphocytes T
- Ils sont le support de l'immunité cellulaire
- On en distingue deux types:
- Les lymphocytes T facilitants CD4+
- Activés par les cellules présentatrices d’antigènes
- Ils activent eux-mêmes soit les macrophages (type TH1), soit les lymphocytes (type TH2)
- Les lymphocytes T effecteurs cytotoxiques CD8+ contenant des protéines actives (TiA1, granzyme, etc.)
- Cellules NK
- Elles ont un précurseur commun avec les lymphocytes T mais n'expriment pas le récepteur T
- Elles contiennent des granules cytotoxiques (perforine, granzyme, etc.)
- Lymphocytes B
- Ils sont le support de l'immunité humorale
- Ils prennent naissance dans la moelle osseuse et leur maturation a lieu dans le centre germinatif du ganglion
- Leur différenciation terminale aboutit à la synthèse des anticorps
IV. DIFFERENTS TEMPS DE LA REACTION INFLAMMATOIRE
La réaction inflammatoire se déroule schématiquement en 4 temps:
- Les réactions vasculo-sanguines ou inflammation aiguë
- La phase cellulaire ou inflammation chronique avec production de granulome
- La détersion
- La réparation et la cicatrisation
La réaction inflammatoire apparaît donc comme un terme se référant à une
série de réactions, secondaires à une lésion, et comportant: un dommage cellulaire, un relargage de cytokines, des modifications
de la perméabilité vasculaire, une accumulation locale de cellules, notamment sanguines, une mort cellulaire et une nécrose
tissulaire, puis une angiogenèse et la formation, avec remodelage, de tissu conjonctif.